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休克是一急性的综合症。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上十分常见，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。

根据文献，休克的定义为各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能，代谢严重障碍的全身性危重病理过程。^[1]

人的血管容量为20升，这比人身上的5升血液要多得多。若30%以上的毛细血管同时开放，其效果无异于失血。当人体失血超过20%，即可出现休克。倘若失血超过50%，即2.5升，即可致死。因此对休克的治疗是需要争分夺秒的。

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对休克的研究史

18世纪，Henri Francois Le Dran提出休克一词，并指这是机体创伤后的一种状态。

19世纪，Grile通过实验，提出“休克是由血管运动中枢麻痹所致。”

20世纪，系统的研究表明，休克乃循环功能急剧障碍所致。1960年代，Lillehei提出，休克的关键环节是微循环衰竭。

现在，通过生物化学和病理生理学对休克的研究，人们更清楚了解到休克的机制和发生过程。

休克种类与原因

休克种类图示。 （左）正常血管， （中）血管扩张，分布性休克 ， （右）低血容量休克，失血引起

休克可分为四种类型，但实际中经常遇到的是其混合形式。

• 
  心因性休克－心脏已不再能提供足够的心输出量：心肌梗塞，心绞痛，心脏机能不全，心律失常，高血压
  


• 
  低血容量性休克－绝对低血容量
  
  
  
  • 体液流失：中暑，烧伤，腹泻和呕吐。
  
  
  • 出血：意外和受伤引起的出血性休克。
  
  
  
  


• 
  血液分布失常性休克－相对低血容量，由血管痉挛引起
  
  
  
  • 
    败血症休克：血中毒
    
  
  
  • 
    过敏性休克：机体对药物，昆虫毒物（如蜂），食物，花粉，猫毛等物质作过激反应。
  
  
  • 神经源性休克：植物神经系统反应过激，如心理方面的影响，受伤和神经系统疾病或中毒。血管会扩张导致相对低血容量的发生。（见：血管迷走性晕厥）
  
  
  • 
    脊髓休克是神经源性休克的一种特殊形式，截瘫。
  
  
  
  


• 
  血液阻塞性休克－循环系统障碍 （心脏，血管），由于内部阻塞或外部挤压造成：心包积液，肺栓塞，气胸，低血压，血栓症。
  
  • 中毒性休克：中毒，根据其毒素和病理特征回归到上面所述的休克种类中，大部分为心源性或分布失常性休克。
  
  

徵候

由于导致休克的原因不同，其徵候也有不同之处。以下的症状并不一定全部出现：

• 冷汗
  


• 惊惧状态


• 苍白或发蓝的皮肤颜色 （发绀）


• 血流再通时间变长 （按指甲，观察其复红时间）


• 意识受阻直至昏迷


• 冷漠，不安，骚动


• 
  脉搏加快 （心搏过速），如成人超过100下每分钟。同时脉搏弱，难感知


• 尿量减少 （少尿至尿潴留）


• 
  据定义，成人休克时的平均血压 ((收缩压 + 舒张压x 2)/3) < 60 mmHg。^{[來源請求]}
  

但休克时也可能出现高血压值，特别是有高血压病史的病人，血压的突然下降会导致血流灌注下降

有时，一个人的血压正常，但仍然可能出现（血液）循环性休克，因此血压并不总是合适的指标。^[2]

作为诊断依据可以使用到休克指数值 （=脉搏/收缩压）。但现在几乎被放弃使用，因为很多因素会影响脉搏和血压。

0.5 = 正常

1 = 轻度休克， 失血20 - 30%

>1 = 休克

1.5 = 严重休克，失血30% -50%

休克三期

休克的过程可根据其微循环特征分为三期：缺血缺氧期，淤血缺氧期和DIC期。但有些休克并不一定都经历了这三期。

缺血缺氧期

即休克早期。缺血缺氧期指的是由于失血，失液，烧伤等导致机体有效循环血量绝对不足引起的组织供血供氧不足。机体实行“自我输血”和“自我输液”，保证回心血量。除心脑血管外，全身血管收缩。心脑供血并无明显障碍。

淤血缺氧期

休克病因未消。组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物质增多，微血管和后微动脉痉挛减弱而出现淤血。血液滞留在腹腔器官中，心脑供血下降明显。此期又称休克期。

DIC期

又称微循环衰竭期或休克难治期。该期中微循环血管平滑肌麻痹扩张，血流停止。凝血系统被激活，广泛微血栓形成，继而引起多功能系统衰竭。微血管对血管活性物质无反应性。

微血管收缩

微血管的收缩是休克的重要环节，其在休克中有以下变化：

• 毛细血管前后阻力增加，血管运动加剧。


• 真毛细血管网关闭


• 少灌少流


• 动静脉吻合支开放。

导致其出现的化学物质有：

• 儿茶酚胺增多


• 血管紧张素II增多


• 
  血管加压素增多


• 
  血栓素增多


• 
  白三烯增多


• 
  心肌抑制因子增多


• 
  内皮素增多

器官功能衰竭

由于休克过程中，血流量的变化，身体器官因缺血缺氧会出现各种病理变化甚至衰竭。

休克肺

指严重休克患者晚期发生的呼吸衰竭。肺部出现肺出血，肺水肿，肺不张，微血栓形成，肺泡透明膜形成和飞虫量增加。

休克肾

指机体在持续致病因素作用下，交感-肾上腺系统持续兴奋，儿茶酚胺分泌增多而引起腹腔血管痉挛，导致的急性肾功能衰竭。

胰腺和心脏

胰因在休克过程中严重缺血，导致外分泌腺细胞溶酶体膜破裂，释放心抑制因子。它具有抑制心肌收缩性，抑制单核吞噬细胞，收缩腹腔内脏小血管的作用，使病情进一步恶化。

休克的防治

• 去除病因


• 纠正酸中毒
  


• 扩充血容量


• 应用血管活性物质


• 防治器官功能衰竭

参考文献